近日，韓國首爾國立大學(xué)（Seoul National University）研究團隊發(fā)現(xiàn)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子1（STAT1）可通過IFN-STAT4-mTORC1信號通路調(diào)節(jié)外周血初始細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CD8+T）穩(wěn)態(tài)。該研究在《Science Advances》上發(fā)表，題為：STAT1 maintains naïve CD8+T cell quiescence bysuppressing the type I IFN-STAT4-mTORC1 signaling axis。

    CD8+T細(xì)胞是一種特異性T細(xì)胞，專門分泌各類細(xì)胞因子參與免疫過程，對某些病毒、腫瘤細(xì)胞等具有殺傷作用，是腫瘤過繼性免疫療法的主要效應(yīng)細(xì)胞之一。研究團隊發(fā)現(xiàn)STAT1缺陷小鼠的外周血CD8+T細(xì)胞增殖增強，導(dǎo)致CD44+表型細(xì)胞數(shù)量異常增加，以及次級淋巴組織增大，而在干擾素受體（IFNR）缺乏的小鼠中未觀察到上述現(xiàn)象。結(jié)果表明STAT1在維持初始CD8+T細(xì)胞穩(wěn)態(tài)中起著重要作用。

    該研究揭示了維持初始CD8+T細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的細(xì)胞機制，也為研發(fā)腫瘤免疫療法新靶點提供了新方向。

    注：此研究成果摘自《Science Advances》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場。

    論文鏈接：https://www.science.org/doi/pdf/10.1126/sciadv

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