高脂飲食（HFD）通過多種機制增加患結直腸癌的風險，其中免疫系統(tǒng)與癌細胞的相互作用是一個重要環(huán)節(jié)，但免疫細胞在此過程中的作用機制尚不清楚。

    近期，美國冷泉港實驗室、麻省理工學院等研究團隊發(fā)現(xiàn)HFD通過影響腸道微生物、腸道干細胞（ISCs）與免疫細胞之間的相互作用而增加結直腸癌患病風險。相關研究成果在《Cell Stem Cell》發(fā)表，題為：Dietary suppression of MHC class II expression in intestinal epithelial cells enhances intestinal tumorigenesis。

    該研究證實，當HFD進入腸道后，會降低腸道微生物多樣性，導致腸道螺桿菌明顯減少，影響模式識別受體(PRR)和γ干擾素-（IFN-γ）的功能，進而抑制腸上皮細胞中ISCs特異性MHC II類分子表達，增加患結直腸癌的風險。

    這項研究初步解析了高脂飲食引發(fā)結直腸癌的分子機制，為開發(fā)結直腸癌防診治新方法提供了新的思路。

注：此研究成果摘自《Cell Stem Cell》，文章內容不代表本網(wǎng)站觀點和立場。
原文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590921003441