如果說人體免疫系統(tǒng)是捍衛(wèi)“外敵”入侵的“防線”，那么T細(xì)胞就是其中的“頭號殺手”。然而令人疑惑的是，在對抗癌癥的過程中，這支在人體血液中大量存在的“強力軍隊”往往無法發(fā)揮強大作用。

    2020年9月2日，Nature雜志在線發(fā)表美國密西根大學(xué)研究成果“Cancer SLC43A2 alters T cell methionine metabolism and histonemethylation”，該研究詳細(xì)闡述了腫瘤細(xì)胞通過溶質(zhì)載體SLC43A2改變T細(xì)胞蛋氨酸代謝和組蛋白甲基化，揭示了腫瘤免疫逃逸的新機(jī)制。

    研究指出，蛋氨酸對T細(xì)胞的活力和功能影響最大，腫瘤細(xì)胞在攝取蛋氨酸方面明顯勝過T細(xì)胞，腫瘤細(xì)胞是通過限制蛋氨酸減少甲基供體SAM，進(jìn)而損害CD8 T細(xì)中的組蛋白H3K79二甲基化(H3K79me2)以及信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5（STAT5）信號，最終導(dǎo)致T細(xì)胞功能受損。

    進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，破壞腫瘤細(xì)胞的轉(zhuǎn)運蛋白會促進(jìn)T細(xì)胞的功能恢復(fù)，給腫瘤病人補充蛋氨酸，可以恢復(fù)T細(xì)胞功能，因為足夠高水平的蛋氨酸意味著腫瘤細(xì)胞和T細(xì)胞都可以獲得足夠的營養(yǎng)，T細(xì)胞掌控著腫瘤的終極命運。目前，研究人員正在與藥物發(fā)現(xiàn)專家合作，以期確定一種靶向腫瘤細(xì)胞中蛋氨酸的小分子抑制劑。