癲癇是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，特征是反復發(fā)作，嚴重影響患者的生活質量。該病的發(fā)病機制復雜，目前越來越多的研究表明，免疫因素與癲癇的發(fā)生發(fā)展關系密切。近期，愛荷華大學和阿拉巴馬大學的一項聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn)，氧化應激和大腦先天免疫系統(tǒng)的激活會使癲癇發(fā)作加劇。研究成果發(fā)表在《Cell Reports》期刊，標題為“Downregulation of oxidative stress-mediated glial innate immune response suppresses seizures in a fly epilepsy model”。

研究人員以果蠅為研究對象，果蠅和人類有一個共同的祖先基因prickle，prickle基因突變會導致癲癇。首先，研究人員通過GO分析和微陣列分析發(fā)現(xiàn)，在prickle突變果蠅中，上調兩類基因——線粒體氧化應激基因和先天免疫應答基因。其次，研究人員使用Gal4/UAS基因表達調控系統(tǒng)，誘導prickle突變果蠅中細胞凋亡抑制因子Diap1的表達，研究結果表明，神經(jīng)元死亡顯著降低，癲癇發(fā)作活動受到了強烈抑制。接著，研究人員特異性抑制prickle突變果蠅大腦中的先天免疫系統(tǒng)，得到同樣的結果。

進一步的研究發(fā)現(xiàn)，當Sod1基因（可以清除由氧化應激引起的活性氧）被激活時，果蠅的先天免疫反應降低，神經(jīng)元死亡減少，癲癇發(fā)作減少。

總之，該研究提出了“氧化應激增加—先天免疫系統(tǒng)激活—神經(jīng)元死亡—癲癇發(fā)作加劇”這一疾病發(fā)生機制，為該疾病的治療提供了新線索。

 注：此研究成果摘自《Cell Reports》期刊原文章，文章內容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。

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